Островок Лангерганса

Rосвенные доказательства регенерации островков Лангерганса?

ЦЕЛИ / ГИПОТЕЗА:

Считается, что диабет типа 1 является результатом необратимой потери инсулин-секретирующих бета-клеток. Тем не менее, секреция инсулина выявляется у некоторых людей с давним диабетом типа 1, что указывает либо на небольшую популяцию выживших бета-клеток, либо на продолжающееся обновление бета-клеток, подверженных продолжающемуся аутоиммунному разрушению. Целью настоящего исследования было оценить эти возможности.

 

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:

Срезы поджелудочной железы от 42 человек с диабетом 1 типа и 14 лиц без диабета были оценены на наличие бета-клеток, апоптоза и репликации бета-клеток, Т-лимфоцитов и макрофагов. Наличие и степень перидуктального фиброза также определяли количественно.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

Бета-клетки были выявлены у 88% людей с диабетом 1 типа. Количество бета-клеток не было связано с продолжительностью заболевания (диапазон 4-67 лет) или возрастом на момент смерти (диапазон 14-77 лет), но было выше (p <0,05) у лиц с более низким средним уровнем глюкозы в крови. 

 

Апоптоз бета-клеток был в два раза чаще при диабете 1-го типа, чем у контрольных субъектов (р <0,001), но репликация бета-клеток была редкой в ​​обеих группах. Повышенный апоптоз бета-клеток при диабете 1 типа сопровождался как увеличением числа макрофагов и Т-лимфоцитов, так и заметным увеличением перидуктального фиброза (р <0,001), что подразумевает хроническое воспаление в течение многих лет, что согласуется с постоянным поступлением бета-клеток.

 

ВЫВОДЫ / ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:

Большинство людей с давним диабетом типа 1 имеют бета-клетки, которые продолжают разрушаться. Механизмы, лежащие в основе повышенной гибели бета-клеток, могут включать как сохраняющийся аутоиммунитет, так и токсичность глюкозы. 

 

Присутствие бета-клеток, несмотря на продолжающийся апоптоз, по определению подразумевает, что сопутствующее образование новых бета-клеток должно происходить даже после длительного диабета 1 типа. Мы пришли к выводу, что диабет 1 типа может быть обращен вспять путем целенаправленного ингибирования разрушения бета-клеток.

 

Исследовательский центр Ларри Хиллблома, UCLA, Медицинская школа им. Давида Геффена, Лос-Анджелес, Калифорния 90095-7073, США.

 

Facebook Comments